Farmacocinetica y farmacodinamia en humanos:
IGREXA se absorbe con rapidez a nivel gastrointestinal.  Los parámetros evaluados para la administración oral fueron:

La unión de IGREXA con las proteínas plasmáticas es del orden de un 96% y es directamente proporcional a su concentración plasmáticas es del orden de un 96% y es directamente proporcional a su concentración plasmática. En el hombre IGREXA se metaboliza en forma extensa; el metabolito 4, hidroximesulide es el número  identificado el plasma humano, se elimina por vía urinaria, como fármaco biotransformado, el resto es eliminado por las heces. In vivo: IGREXA demuestra una potencia antiiflamatoria tres veces superior a la indometacina. In vitro: se ha demostrado que IGREXA inhibe la biosíntesis de las prostaglandinas con una  potencia superior a la del ácido acetilsalicílico.
Las consideraciones del orden químico sobre la estructura molecular de IGREXA atribuyen a este producto una actividad inhibidora o neutralizadora de las radicales superóxido producido por los neutrófilos y macrófagos, que están presentes en la oxidación del ácido araquidónico en gran cantidad durante el transcurso de los procesos inflamatorios, dando lugar de esta manera a su potente acción antiinflamatoria.
Las radicales libres de oxígeno son capaces de alterar reversible o irreversiblemente compuestos bioquímicos como ácidos nucleicos, proteínas, aminoácidos libres, lípidos lipoproteínas, carbohidratos y moléculas presentes en el tejido conectivo causando daño Tisular directo. Por otro lado se ha demostrado que en condiciones normales la alfa-1 antitripsina regula la actividad proteolítica de la elastasa y es capaz de pasar de la circulación sanguínea  a los tejidos inflamados y de inhibir esta enzima, debido a la afinidad que tienen los radicales súperóxidos con la alfa 1-antitripsina.
El descubrimiento de que la elastasa de los neutrófilos contribuye sustancialmente a la destrucción del tejido conjuntivo en varias condiciones patológicas, particularmente las enfermedades del aparato respiratorio, ha conducido a buscar inhibidores adecuados de esta enzima para uso terapéutico, de esta forma se encuentra que IGREXA logro reducir con gran eficacia la disponibilidad del radical súperoxido en el microambiente de los neutrófilos logrando un efecto protector sobre la alfa I antitripsina contribuyendo de este modo a su acción antiinflamatoria al limitar la actividad destructiva de la elastasa y evitar así el daño tisular, marcando una diferencia con los AINES que no actúan sobre los radicales súperóxido.
El mecanismo de acción de IGREXA sobre el radical superóxido confiere a la molécula un diferente perfil terapéutico con respecto con otros fármacos antiinflamatorios que actúan únicamente como inhibidores de la biosíntesis de las prostaglandinas. Por ello, con IGREXA se logra el control de la inflamación y del dolor ya que permite mejoría clínica a partir de la primera dosis.
En conclusión, la acción antiinflamatoria de IGREXA es producida al limitar la acción de los radicales superóxido que provocan daño tisular. El efecto antipirético se debe a que reduce la vasodilación, la acción analgésica se deriva de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas reduciendo el dolor.

Presentaciones: